Ein Team von Wissenschaftlern von der Fakultät für Physik der Universität Warschau (UW) und vom Istituto Neurologico Carlo Besta in Mailand hat festgestellt, dass epileptische Anfälle mit Entladungen inhibitorischer Neuronen im Gehirn und Veränderungen der Ionenkonzentrationen in der Umgebung der Neuronen beginnen können. Dieser Mechanismus, der experimentell in einem Tiermodell des Meerschweinchengehirns beobachtet wurde, konnte in einem von den polnischen Physikern entwickelten Computermodell von Nervenzellen bestätigt werden.

Epilepsie ist eine der häufigsten neurologischen Erkrankungen. Die auf dem Markt erhältlichen Medikamente kontrollieren die Anfälle, aber bei manchen Patienten wirken sie nicht.

„Nach unseren Untersuchungen ist ein epileptischer Anfall ein physiologischer Prozess, der durch eine Destabilisierung des Kaliumspiegels im Gehirn verursacht wird. Dies weist auf Ziele für neue therapeutische Strategien hin”, erklärt Dr. habil. Piotr Suffczyński, Univ.-Prof.

Anhand experimenteller Daten haben Forscher von der Fakultät für Physik der UW das erste vollständige Computermodell erstellt, das den Mechanismus eines epileptischen Anfalls simuliert.

„Unser biophysikalisch realistisches Berechnungsmodell besteht aus 5 Zellen: einer inhibitorischen Zelle und 4 erregenden Zellen, von Gliazellen und der neuronalen Umgebung, in der die Ionenbewegung stattfindet. Anhand dieses Modells haben wir als Erste den möglichen Mechanismus der Anfallsauslösung durch inhibitorische Neuronen durch die anfängliche Anhäufung von extrazellulärem Kalium gezeigt”, erklärt Prof. Suffczyński. Das Modell zeigt auch, wie der Mechanismus funktioniert, der zur Beendigung der Anfälle beiträgt. Ein Ungleichgewicht zwischen Natrium und Kalium führt zu einer erhöhten Aktivität der Natrium-Kalium-Pumpe.

„Die Pumpe überträgt bei jedem Pumpzyklus zwei Kaliumionen in die Zelle und drei Natriumionen aus der Zelle. Durch diesen Prozess wird der Zelle pro Zyklus ein positives Ion entzogen, was zu einer Abnahme des elektrischen Potenzials der Zelle führt. Die erhöhte Pumprate bewirkt eine deutliche negative Verschiebung des Zellmembranpotenzials und führt zum Anfallsstopp”, betont der Forscher.

Adrian Andrzejewski