Команда ученых с физического факультета Варшавского университета (UW) и Istituto Neurologico Carlo Besta в Милане установила, что эпилептические припадки могут начинаться с разрядов тормозных нейронов в мозге и изменения концентрации ионов в среде вокруг нейронов. Этот механизм, наблюдаемый экспериментально в животной модели мозга морской свинки, был подтвержден в компьютерной модели нервных клеток, которую разработали польские физики.

Эпилепсия — одно из самых распространенных неврологических заболеваний. Имеющиеся в продаже препараты контролируют припадки, но у некоторых пациентов — они не работают.

«Согласно нашим исследованиям, эпилептический припадок — это физиологический процесс, вызванный дестабилизацией уровня калия в мозге. Это указывает на мишени для новых терапевтических стратегий», объясняет доктор Петр Суфчинский, профессор UW.

Используя экспериментальные данные, исследователи с физического факультета UW построили первую полную компьютерную модель, имитирующую механизм эпилептического припадка.

«Наша биофизически реалистичная вычислительная модель состоит из 5 клеток: 1 тормозной и 4 возбуждающих, от глиальных клеток и окружающей среды нейрона, в которой происходит движение ионов. Используя эту модель, мы первыми показали потенциальный механизм инициации судорог тормозными нейронами через первоначальное накопление внеклеточного калия», объясняет профессор Суфчински. Модель также показывает, как работает механизм, способствующий прекращению припадков. Натриево-калиевый дисбаланс приводит к повышенной активности натрий-калиевого насоса.

Насос переносит два иона калия в клетку и три иона натрия из клетки в каждом цикле работы насоса. Этот процесс удаляет из клетки один положительный ион за цикл и приводит к снижению электрического потенциала клетки. «Увеличение скорости насоса вызывает значительный отрицательный сдвиг потенциала клеточной мембраны и приводит к остановке судорог», подчеркивает исследователь.

Адриан Анджеевски