Zespół naukowców z Wydziału Fizyki Uniwersytetu Warszawskiego (UW) oraz Istituto Neurologico Carlo Besta w Mediolanie ustalił, że napady padaczki mogą rozpocząć się od wyładowań neuronów hamujących w mózgu oraz zmian stężeń jonów w środowisku wokół neuronów. Mechanizm ten, zaobserwowany doświadczalnie w modelu zwierzęcym mózgu świnki morskiej, został potwierdzony w modelu komputerowym komórek nerwowych, który zaprojektowali polscy fizycy.

Padaczka jest jedną z najczęściej występujących chorób neurologicznych. Dostępne na rynku leki pozwalają na kontrolowanie napadów, ale u części pacjentów – nie działają.

Według naszych badań napad padaczkowy jest procesem fizjologicznym wywołanym destabilizacją poziomu potasu w mózgu. Wskazuje to cele dla nowych strategii terapeutycznych – wyjaśnia dr hab. Piotr Suffczyński, prof. UW.

Korzystając z danych doświadczalnych, naukowcy z Wydziału Fizyki UW skonstruowali pierwszy kompletny model komputerowy symulujący mechanizm przebiegu napadu padaczki.

Nasz biofizycznie realistyczny model obliczeniowy, składa się z 5 komórek: 1 hamującej i 4 pobudzających, z komórek glejowych oraz otoczenia neuronów, w którym następuje ruch jonów. Używając tego modelu jako pierwsi pokazaliśmy potencjalny mechanizm inicjacji napadu przez neurony hamujące poprzez początkowe gromadzenie się pozakomórkowego potasu – wyjaśnia prof. Suffczyński. Model pokazuje też, jak działa mechanizm przyczyniający się do ustania napadów. Nierównowaga sodowo-potasowa prowadzi do zwiększonej aktywności pomp sodowo-potasowych.

Pompa przenosi dwa jony potasu do komórki i trzy jony sodu z komórki w każdym cyklu pompy. Proces ten powoduje usunięcie z komórki jednego jonu dodatniego na cykl i prowadzi do obniżenia potencjału elektrycznego komórki. Zwiększona szybkość pompy powoduje znaczne ujemne przesunięcie potencjału błony komórkowej i prowadzi do zatrzymania napadów – podkreśla badacz.

Adrian Andrzejewski