צוות של מדענים מהפקולטה לפיזיקה באוניברסיטת ורשה (UW) וה-Istituto Neurologico Carlo Besta במילאנו קבע כי התקפי אפילפסיה יכולים להתחיל עם פריקות של נוירונים מעכבים במוח ושינויים בריכוזי יונים בסביבה סביב הנוירונים. מנגנון זה, שנצפה באופן ניסויי במודל בבע"ח במוח של שרקן, אושר במודל ממוחשב של תאי עצב שתכננו הפיזיקאים הפולנים.

אפילפסיה היא אחת המחלות הנוירולוגיות הנפוצות ביותר. תרופות מסחריות קיימות שולטות בהתקפי אפילפסיה, אך בחלק מהחולים – הן לא עובדות.

"לפי המחקר שלנו, התקף אפילפטי הוא תהליך פיזיולוגי הנגרם על ידי חוסר יציבות של רמות האשלגן במוח. זה מצביע על יעדים לאסטרטגיות טיפוליות חדשות", מסביר ד"ר פיוטר סופצ'ינסקי, פרופסור ב-UW.

באמצעות נתונים ניסיוניים, חוקרים מהמחלקה לפיזיקה של UW בנו את המודל הממוחשב השלם הראשון המדמה את המנגנון של התקף אפילפטי.

"המודל החישובי הריאליסטי שלנו מבחינה ביו-פיזיקלית מורכב מ-5 תאים: אחד מעכב וארבעה מעוררים, מתאי גליה והסביבה הנוירונית שבה מתרחשת תנועת יונים. באמצעות מודל זה, היינו הראשונים להראות את המנגנון הפוטנציאלי של התחלת התקיפה על ידי נוירונים מעכבים דרך הצטברות ראשונית של אשלגן חוץ תאי", מסביר פרופ' סופצ'ינסקי. המודל מראה גם כיצד פועל המנגנון התורם להפסקת ההתקף. חוסר איזון נתרן-אשלגן מוביל לפעילות מוגברת של משאבת נתרן-אשלגן.

המשאבה מעבירה שני יוני אשלגן לתוך התא ושלושה יוני נתרן אל מחוץ לתא בכל מחזור. תהליך זה מוציא מהתא יון חיובי אחד בכל מחזור ומוביל לירידה בפוטנציאל החשמלי של התא. קצב הפעילות המוגבר של המשאבה גורם לשינוי שלילי משמעותי בפוטנציאל קרום התא ומוביל לעצירת התקף.

אדריאן אנדז'יבסקי